活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的实验研究

目的 探讨活血安心方防治急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死大鼠模型,以复方丹参滴丸为阳性对照药。复方丹参滴丸组和活血安心方组自造模之日起,分别连续给药7天。采用彩色多普勒超声心动图法检测心功能。紫外分光光度计法检测血清和心肌组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮（eNOS）、超氧化物歧化酶（tSOD）活力和丙二醛（MDA）的含量。结果 与假手术组比较,模型组射血分数（EF）、左室缩短率（FS）显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方EF、FS显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各组血清iNOS、eNOS及tSOD活力的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比较,模型组心肌组织中iNOS活力、MDA含量显著升高（P<0.01）,eNOS、tSOD活力均显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方组心肌组织iNOS活力、血清和心肌组织MDA含量均显著下降（P<0.05）,eNOS、tSOD活力均显著升高（P<0.05）;与复方丹参滴丸组比较,活血安心方组各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 活血安心方对急性心肌梗死大鼠的心功能有显著提高和改善作用;该作用与活血安心方调节iNOS/eNOS表达失衡,减轻心肌组织过氧化损伤有关。     

风湿清方对CIA大鼠骨保护作用机制研究

目的 探讨风湿清方对胶原诱导的关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠骨保护作用机制。方法 试验分为空白组、模型组、西药组（MTX,1 mg/kg）和中药组（风湿清方,24 g生药/kg）,除空白组外,其余各组大鼠CIA造模,西药组与中药组免疫后第14天开始给药,给药直至第56天。观察各组大鼠足趾体积（每周二、周五测量）,检测干预3、6周时血清IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平及骨密度、核素骨显像,观察病理切片,评价清热活血方药对CIA大鼠骨破坏的干预情况。结果 造模各组第10天起,双足体积开始增加,21天左右达到高峰,30天左右明显下降,其中两个给药组比模型组肿胀程度轻。与模型组同期比较,西药组干预3周后IL-17、RANKL降低（P〈0.01,P〈0.05）,中药组干预3周后IL-17降低（P〈0.05）;两个给药组干预6周后RANKL均降低（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组及西药组同期比较,中药组干预6周后整体BMD及踝关节BMD均升高（P〈0.01,P〈0.05）.,中药组干预3周踝ROI/下颌骨升高、足趾ROI/下颌骨升高（P〈0.05）。病理切片发现模型组关节腔隙明显增宽,滑膜组织增生严重,骨组织破坏,与模型组比较,两个给药组改善显著,软骨结构轮廓完整。结论 风湿清方可以抑制骨密度下降,防止骨破坏,其机制可能通过骨免疫Th/RANKL系统,下调IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平,抑制破骨细胞的成熟和分化,促进成骨细胞活跃,从而抑制骨破坏。